Covid-19: percorsi per capire perché l'obesità è un fattore di rischio

Dopo un anno e mezzo dalla pandemia di Covid-19, la ricerca scientifica ha avuto il tempo di indagare sulla malattia e sulle specificità del suo sviluppo. Dopo l'età, ill'obesità è ora considerata il secondo fattore di rischio per il ricovero in seguito all'infezione da virus SARS-CoV-2.

Poiché il legame tra obesità e malattie respiratorie è già stato stabilito, ad esempio per l'apnea notturna, questa correlazione non ci ha particolarmente sorpreso.

Tuttavia, restano interrogativi da spiegare i meccanismi coinvolti e in particolare il ruolo del tessuto adiposo nella gravità della malattia.

Dall'inizio dell'epidemia, i dati si sono accumulati per mostrare che tra i pazienti con Covid, circa il 5% è ricoverato in terapia intensiva a causa dell'instabilità del proprio sistema immunitario associata a una reazione eccessiva della malattia infiammatoria. Questa è la famosa "tempesta di citochine".

I pazienti obesi sembrano essere particolarmente vulnerabili ad esso. Per migliorare le cure e identificare i trattamenti adeguati, è essenziale capire perché e identificare quali caratteristiche biologiche e immunologiche sono coinvolte in questo fenomeno.

Il ruolo del tessuto adiposo

L'obesità non riguarda solo l'avere un indice di massa corporea (BMI) elevato, ovvero il peso diviso per l'altezza al quadrato, pari o superiore a 30 kg / m2 >. È inoltre caratterizzato da un eccesso di tessuto adiposo (tutte le cellule che immagazzinano grasso, o adipociti). Inoltre, le persone con un alto indice di massa corporea hanno segni persistenti di infiammazione associati alla produzione di residui metabolici da parte del tessuto adiposo che alcune cellule immunitarie identificano come “segnali di pericolo”.

Intervento del tessuto adiposo e delle cellule immunitarie nell'infiammazione
Il tessuto adiposo, nelle persone obese, è sede di reazioni infiammatorie croniche. Questi potrebbero peggiorare durante l'infezione da SARS-CoV-2.
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A causa di questa infiammazione preesistente, diversi gruppi di ricerca avevano ipotizzato che questi pazienti sarebbero stati maggiormente a rischio di sviluppare una forma grave della malattia. L'infezione polmonare da SARS-CoV-2 peggiorerebbe così l'infiammazione preesistente, creando maggiori danni ai polmoni e diffondendosi nei casi più gravi ad altri organi.

Tuttavia, ancora in fase di studio, questo vantaggio non spiega perché tale infiammazione non sia osservata in misura simile nelle persone obese durante le infezioni con altri coronavirus, come MERS-CoV o SARS-CoV. . È quindi essenziale continuare le indagini per determinare quali sono le particolarità di SARS-CoV-2 che portano a una tale fuga immunitaria nell'obesità.

Infezione e infiammazione

Emerge un'altra linea di ricerca: dopo l'infezione con il virus SARS-CoV-2, la risposta del sistema immunitario porta a un afflusso di citochine pro-infiammatorie, piccole proteine ​​secrete dalle cellule immunitarie e che aiutano a guidare la nostra difesa. Il le interazioni tra citochine e adipociti nel tessuto adiposo sarebbero responsabili dell'eccessiva infiammazione osservata.

Stimolati da queste citochine, gli adipociti attiveranno anche le vie di degradazione dei lipidi che immagazzinano, il che porta al rilascio di grandi quantità di acidi grassi nel corpo. Questa alterazione del metabolismo lipidico accentuerebbe i processi infiammatori e contribuirebbe alla distruzione delle cellule in alcuni organi.

Va anche qui notato che l'obesità maschile favorisce un accumulo di tessuto adiposo nella cavità viscerale e quindi in prossimità di organi vitali. Il che potrebbe in parte spiegare la maggiore gravità delle infezioni da Covid-19 negli uomini rispetto alle donne.

Altre strade da esplorare

È inoltre necessario continuare a lavorare sul ruolo del recettore ACE2. Presente sulla superficie di diversi tipi cellulari, quest'ultimo gioca un ruolo chiave con il SARS-CoV-2 responsabile del Covid-19 poiché è lui che consente l'ingresso di questo virus nelle cellule dell'ospite. Tuttavia, molti recettori ACE2 sono presenti sulla superficie degli adipociti, rendendo quindi questo tessuto un potenziale serbatoio per la replicazione virale. Con un numero maggiore di adipociti, le persone obese hanno anche una superficie maggiore di cellule che possono essere infettate.

I virus SARS-CoV-2 si legano al loro recettore ACE2 sulla superficie di una cellula
Il virus SARS-CoV-2 utilizza il recettore ACE2 (in blu), posto sulla superficie delle cellule, per entrarvi. Tuttavia, le cellule adipose, particolarmente numerose nelle persone obese, trasportano molti ACE2 che le rendono ancora più vulnerabili al virus.
Siamo segreti / Wikimedia, CC BY

Inoltre, può essere interessante studiare il sistema ormonale renina-angiotensina-aldosterone dell'organismo, che svolge un ruolo fisiologico essenziale nella regolazione cardiaca, renale e della pressione sanguigna. Molti attori di questo sistema si trovano nel tessuto adiposo e potrebbero stabilire un legame con l'ipertensione, che è un altro fattore di rischio per la gravità della malattia da Covid-19.

Infine, va ricordato che i lipidi immagazzinati dagli adipociti svolgono un ruolo fondamentale nel ciclo di vita dei virus: in particolare forniscono l'energia necessaria alla replicazione virale, ma svolgono anche un ruolo cruciale nell'ingresso del virus nel virus. la cellula infetta, come nel rilascio di nuove particelle virali.

La comprensione di questi meccanismi deve ancora essere approfondita, ma è probabile che spieghino in parte la gravità dell'infezione nei pazienti obesi.

Prospettive e ricerca terapeutica

Man mano che la nostra conoscenza di questa nuova malattia progredisce, ci rendiamo conto della diversità e della complessità dei sintomi. Questi sembrano stabilire un chiaro legame tra la gravità dell'infezione da Covid-19 e la preesistenza di vari fattori di rischio, tra i quali l'obesità è oggi uno dei meglio convalidati. Tuttavia, evidenziare i possibili collegamenti tra questi diversi fattori di rischio richiede ora una stratificazione ottimale di tutti i pazienti Covid-19. In altre parole, è necessario che tutti i parametri fisiologici e clinici di ogni paziente possano essere referenziati per consentire un'analisi dettagliata.

I team di ricerca stanno già lavorando sulla base di queste ipotesi per sviluppare nuovi trattamenti, in particolare molecole mirate al recettore ACE2 e capaci di bloccare l'ingresso del virus nelle cellule. In attesa di risultati promettenti, potrebbero essere presi in considerazione interventi sullo stile di vita per limitare i problemi legati all'obesità. Ad esempio, diversi studi hanno evidenziato il beneficio di una dieta mediterranea e di un'attività fisica regolare nel ridurre i segni di infiammazione cronica nelle persone obese a lungo termine.

Oltre a questo lavoro, sarà anche fondamentale offrire un adeguato follow-up a questi pazienti, per capire se sono anche più a rischio di sequele.

Nicolas vitale, Direttore della ricerca, inserm

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto licenza Creative Commons. Leggi ilarticolo originale.

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